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Se produce por una infección de los senos esfenoidal o etmoidal. Ceguera Total Monocular. Se produce por sección completa del n óptico.

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Hemianopsia Nasal. Lesión parcial del quiasma óptico en su parte lateral.

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Hemianopsia bitemporal. Hemianopsia homónima Contralateral.

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Es trasladada a la unidad de cuidados intermedios del servicio de medicina donde se inicia la corrección de su trastorno metabólico con infusión ev. Desde el segundo oftalmoplejía internuclear diabetes insípida se apreció clara mejoría de su conciencia, estado de hidratación y condiciones generales. Posteriormente presentó secreciones bronquiales abundantes y febrículas.

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oftalmoplejía internuclear diabetes insípida Se realizó Rx tórax que sugería bronconeumonia por lo que se inició tratamiento con ceftriaxona. No hubo compromiso de pares craneanos ni hallazgos neuro-oftalmológicos. No tuvo disartria, ni disfagia, aunque su existencia no pudo descartarse puesto que la paciente permaneció un largo periodo comprometida de conciencia y con alimentación parenteral.

Se solicitó TAC de cerebro al décimo día que no mostró lesiones, el electroencefalograma que evidenció una lentitud difusa de los ritmos de base, y el estudio citoquímico de líquido cefalorraquideo que fue normal. Finalmente se efectuó resonancia nuclear magnética oftalmoplejía internuclear diabetes insípida cerebro que dio cuenta de una lesión simétrica y central en el puente con respecto de la superficie y el tegmento en T2, que en oftalmoplejía internuclear diabetes insípida transversales adopta forma triangular Figura 1.

La misma lesión se apreció en cortes sagitales en T2 Figura 2 y en T1 Figura 3. Pese a no tener déficit motor, es oftalmoplejía internuclear diabetes insípida la presencia de dismetría en sus 4 extremidades.

La historia de MCP se remonta a en el Boston City Hospital de Massachusetts cuando ingresó un hombre de 38 años con delirium tremensclick presentó luego un cuadro de mutismo, disfagia y cuadriplejia.

Los neurólogos interconsultores, Raymond Adams y Maurice Victor, dedujeron la existencia de una lesión en la base del puente, la que fue confirmada en la autopsia 22 días después 1. Esta mostró una destrucción de la mielina en el centro de la protuberancia, con relativa indemnidad de neuronas y axones, sin infiltrado inflamatorio.

Posteriormente evaluaron varios casos similares y sospecharon que su causa era metabólica, probablemente una deficiencia nutricional, considerando las características de oftalmoplejía internuclear diabetes insípida pacientes; alcohólicos y desnutridos.

A partir de ese momento aparecen en la literatura decenas de casos como los descritos, pero no fue hasta mediados de los años setenta cuando se vinculó MCP con hiponatremia 2.

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Posteriormente Karp y Laureno 12 en publican una serie de 14 pacientes que tras la corrección de su hiponatremia sufren mielinolisis pontina y extrapontina, en 3 de los cuales el sodio se mantuvo en el rango sugerido. Cefalea Horton d.

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Paciente masculino de 40 años el cual padece hemoptisis, oftalmoplejía internuclear diabetes insípida, glomerulonefritis y anemia. Granulomatosis de Wegener c. Síndrome de Good Pasture d. Vasculitis necrozante sistémica e. Hemosiderosis pulmonar. Con estos datos el diagnóstico es: a. Leucemia mieloide crónica d. Linfoma no Hodgkin e. Leucemia mieloide aguda.

La neurosífilis se trata con: a.

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Penicilina benzatínica b. Penicilina procaínica c. Penicilina cristalina d. Penicilia V e. Hepatitis y episcleritis c. Neuropatía periférica d. Peritonitis, pleuritis, vasculitis, miocarditis e.

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Daño renal c. Hepatitis d.

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Neuritis óptica e. Neuritis periférica. Inmunofluorescencia directa de LCR b. Examen en campo oscuro de LCR e. Test de inmovilización de T. Doxiclina durante 7 días b.

Penicilina benzatínica 2. Ceftriaxzona durante 2 semanas d. Ciprofloxacino durante 2 semanas e. El rotavirus b. El virus de la poliomielitis c. El virus de la hepatitis A d.

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El citomegalovirus e. El virus respiratorio sincitial. Ante un cuadro de angina, oftalmoplejía internuclear diabetes insípida, fiebre y malestar general, con la prueba de anticuerpos heterófilos positivos, en un adulto joven, debemos pensar en: a.

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Angina estreptocócica b. Mononucleosis infecciosa c. Infección aguda por el VIH-1 d. Toxoplasmosis aguda e. Faringitis viral inespecífica. Herpangina b. Fiebre faringoconjuntival d. Mialgia epidémica e. Orquiepidedimitis aguda. Ranitidina b. Hidróxido de aluminio c. Misoprostol e.

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Enfermedad de Creutzfeldt — Jacob e. Panencefalitis esclerosante subaguda.

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Habla fluida b. Repetición normal de palabras c. Acalculia d. Debilidad del lado derecho de la cara. La ptosis palpebral completa se debe a: a. Destrucción del ganglio de Gasser. Hipertensión arterial b. Obesidad visceral c.

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Hiperglicemia d. Dislipidemia e. Otitis externa b. Supuración congénita del adulto c. Sordera otógena d.

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Otitis media aguda e. Otitis media crónica. Una paciente de 32 años consulta por un cuadro de diarrea de 6 meses de evolución con mucorrea y hematoquezia. Colitis ulcerosa b. Amebiasis c.

Colitis seudomembranosa d.

La lista de síntomas incluye cara dismórfica achatadafrente prominente, aspecto mongoloide, nariz bulbosa y anormalidades esqueléticas. Murmullo mesosistólico, retraso mental y del crecimiento.

Síndrome de intestino irritable. Síndrome de Rotor b. Síndrome de Gilbert c. Síndrome de Dubin Jonson d. Síndrome de Crigler — Najjar tipo I.

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El diagnóstico definitivo de la gota se realiza sobre la base de: a. Episodios repetidos de monoartritis en el pie c. Demostración con microscopio de luz polarizada de cristales de urato monosódico en los leucocitos del líquido sinovial d. Presencia de nódulos en el oftalmoplejía internuclear diabetes insípida.

Hidralazina b. Metildopa c. Inhibidores de la ECA d. Antagonistas del receptor del angiotensina e. La oftalmoplejía internuclear diabetes insípida de los efectos secundarios: hipopotasemia, hiperglucemia, hiperuricemia son ocasionados por: a. Betabloqueantes b. Diuréticos c. Calcioantagonistas d. Inhibidores de la ECA e. Bloqueantes del receptor de angiotensina. Neoplasia renal c. Litiasis d.

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Reflejo vericouretral. Estados de shock b. Diabetes mellitus c. Insuficiencia respiratoria aguda d. Todas las anteriores.

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Polineuropatía distal b. Mononeuropatía aguda c. Neuropatía autónoma genitourinaria d. Read article cardiovascular. El síndrome de Wolff Parkinson White se caracteriza por presentar: a.

PR corto con onda delta y ensanchamiento del QRS b. PR corto con onda delta y QRS angosto c. PR largo con onda delta y QRS angosto d. Oftalmoplejía internuclear diabetes insípida largo con onda delta y ensanchamiento de QRS. Cuerpos de Heinz Estrés oxidante b. Cuerpos de Howell-Jolly Asplenia c. Cuerpos férricos de Pappen Heimer Intoxicación por plomo d.

Punteado basófilo Intoxicación por mercurio e. Un paciente joven es traído de oftalmoplejía internuclear diabetes insípida a la emergencia con pérdida del conocimiento.

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Al examen clínico presenta signos meníngeos. Meningitis b. Hematoma intracerebral c. Hemorragia subaracnoidea d.

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Tumor cerebral. Enfermedad de Graves oftalmoplejía internuclear diabetes insípida Basedow b. Adenoma tóxico c. Tiroiditis endógena. Una paciente de sexo femenino de 32 años consulta por disnea y tos nocturna. Como antecedente refiere anginas a repetición en la infancia. En el examen físico presenta pulso regular y simétrico, primer ruido cardíaco intenso, segundo ruido cardíaco seguido de un chasquido y soplo mesodiastólico con refuerzo presistólico. Insuficiencia mitral b.

Todas ellas suelen se bilaterales y predominan en las extermidades superiores. Otras anormalidades incluyen malformaciones craneales, hidrocéfalo, meningomielocele, macroftalmia o anoftalmia, fisura palatinam oftalmoplejía internuclear diabetes insípida en la cara, anormalidades cardiovasculares y malfromaciones en los tractos genitourinario y intestinal. Usualmente, la inteligencia es normal.

También se conoce este síndrome como síndrome de Lenz.

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Durante los primeros años de la vida se observa un crecmiento acelerado, con anormalidades pulmonares y viscerales, lipomatosis pélvica, escoliosis, oftalmoplejía internuclear diabetes insípida, atrofia muscular y convulsiones. Afecta a ambios sexos por igual y no muestra preferencias raciales o étnicas.

La muerte suele sobrevenir antes de los 6 años. Se trata de un desorden de caracter autosómico recesivo. No existen otras anormalidades. Se presenta en el momento del nacimiento y afecta sólo a los varones.

Síndrome de WILLAN-PLUMBE: una enfermedad inflamatoria de oftalmoplejía internuclear diabetes insípida piel usualmente crónica, caracterizada por una erupción escamosa de color blanco plateado con lesiones color rojo salmón bien delimitadas en el cuero cabelludo y en las superficvies extensoras de las extremidades.

Se trata de una enfermedad de caracter autosómico dominante. También se conoce como síndrome de Oftalmoplejía internuclear diabetes insípida. Es un defecto recesivo ligado al sexo, con una deficiencia de las funciones de los linfocitos T y B.

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La muerte suele llegar antes de los 10 años debido a las oftalmoplejía internuclear diabetes insípida infecciones [ICD D Los impulsos atriales preexcitan los ventrículos a través de una fibras llamadas haz de Kent que hacen un by-pass, de modo que los impulsos llegan a los ventrículos antes que los impulsos transmitidos por el sistema de normal de His-Purkinje.

En algunos casos, puede ocurrir una taquicardia supraventricular que puede ser fatal si el gasto cardíaco se reduce oftalmoplejía internuclear diabetes insípida. Síndromes W. Se caracteriza por la ausencia de fusión de los huesos cortos tubulares, oligodactilia de los pies y otras malformaciones sistémicas como la estatura corta, quistes pericardíacos, prolapso rectal y orejas deformes.

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Un defecto hereditario congénico de la pigmentación que mechones de pelo blanco, vitiligo, iris parcial o totalmente heterocrómicos, nariz ancha, desplazamiento lateral de oftalmoplejía internuclear diabetes insípida punto lagrimales, epicanto, sordera e hiperplasia de la parte media de las pestañas.

Es un desorden de tranmisión autosómica recesiva. Es un desorden de caracter autosómico dominante. Síndrome de WALDENSTRÖM: desorden caracterizado por una necrosis unilateral o bilateral aséptica de la enfisis de la cabeza del fémur caput femoriscomo consecuencia de un aporte insuficiente de sangre al hueso.

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Categorías : Enfermedades neurológicas Enfermedades vasculares. Espacios de nombres Artículo Discusión.

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Mujer de 69 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento llevado en forma irregular. Dos semanas antes de consultar fue evaluada por médico particular, quien indicó enalapril, cinarizina y difenidol.

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Es trasladada a la unidad de cuidados intermedios del servicio de medicina donde se inicia la corrección de su trastorno metabólico con infusión ev. Desde el segundo día se apreció clara mejoría de su conciencia, estado de hidratación y condiciones generales. Posteriormente presentó secreciones bronquiales abundantes y febrículas. Se realizó Rx tórax que sugería bronconeumonia por lo que se inició tratamiento con ceftriaxona. No hubo compromiso de pares craneanos ni hallazgos neuro-oftalmológicos.

No tuvo disartria, ni disfagia, aunque su existencia no pudo descartarse puesto que la paciente permaneció un largo periodo comprometida de conciencia y con alimentación parenteral. Se solicitó TAC de cerebro al décimo día que no mostró lesiones, el electroencefalograma que evidenció una lentitud difusa de los ritmos de base, y el estudio citoquímico de líquido cefalorraquideo que fue normal.

Finalmente se efectuó resonancia nuclear magnética de cerebro que dio cuenta de una oftalmoplejía internuclear diabetes insípida simétrica y central en el puente con respecto de la superficie y el tegmento en T2, que en cortes transversales adopta forma triangular Figura 1.

La misma lesión se apreció en cortes sagitales en T2 Figura 2 y en T1 Figura 3. Pese a no tener déficit motor, es llamativa la presencia de oftalmoplejía internuclear diabetes insípida en sus 4 extremidades. La historia de MCP se remonta a en el Boston City Hospital de Massachusetts cuando ingresó un oftalmoplejía internuclear diabetes insípida de 38 años con delirium tremensquien presentó luego un cuadro de mutismo, disfagia y cuadriplejia. Los neurólogos interconsultores, Raymond Adams y Maurice Victor, dedujeron la existencia de una lesión en la base del puente, la oftalmoplejía internuclear diabetes insípida fue confirmada en la autopsia 22 días después 1.

Esta mostró una destrucción de la mielina en el centro de la protuberancia, con relativa indemnidad de neuronas y axones, sin infiltrado inflamatorio. Posteriormente evaluaron varios casos similares y sospecharon que su oftalmoplejía internuclear diabetes insípida era metabólica, probablemente una deficiencia nutricional, considerando las características de sus see more alcohólicos y desnutridos.

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A partir de ese momento aparecen en la literatura decenas de casos como los descritos, pero no fue hasta mediados de los años setenta cuando se vinculó MCP con hiponatremia 2.

Posteriormente Karp y Laureno 12 en publican una serie de 14 pacientes oftalmoplejía internuclear diabetes insípida tras la corrección de su hiponatremia sufren mielinolisis pontina y extrapontina, en 3 de los cuales el sodio se mantuvo en el rango sugerido.

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Sin embargo la literatura confirma que puede haber mielinolisis con oftalmoplejía internuclear diabetes insípida tasas de elevación 1415o solamente con restricción de volumen Igual disparidad de resultados oftalmoplejía internuclear diabetes insípida opiniones ha existido en el plano experimental. En cambio en los animales sometidos solo a hiponatremia o a corrección lenta de ésta, no se observó lesión en la autopsia. Lo señalado coincide con otros experimentos efectuados en ratas y conejos A distintos hallazgos y conclusiones llega A.

Para este autor la hiponatremia por sí sola puede explicar la clínica y lesiones descritas en pacientes y animales.

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También hay otras publicaciones que concuerdan con esta apreciación Como es de esperar, tampoco existe consenso en cuanto a la fisiopatología del daño neurológico asociado a hiponatremia. Agrega que en estos casos oftalmoplejía internuclear diabetes insípida existe el antecedente de falla respiratoria y convulsiones, que también contribuyen a la hipoxia.

En efecto, se ha descrito mielinolisis, edema, herniación e infartos en cerebros de pacientes que fallecieron como consecuencia de hiponatremia no tratada 9. Arieff, resultaría de un proceso homologable a la encefalopatía post anóxica. En opinión de R. Adams 1 este concepto es insostenible puesto que oftalmoplejía internuclear diabetes insípida hipoxia no fue un factor en ninguno de sus enfermos ni en los reportados por otros como Laureno y col Pero A. Cabe recordar que los primeros enfermos en los que R.

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También parece claro que MCP se ha diagnosticado reiteradamente sólo en base a sospechas clínicas. Los autores concluyen que ni la encefalopatía hiponatrémica ni su oftalmoplejía internuclear diabetes insípida se asocia habitualmente con MCP. De todos modos es necesario considerar en el diagnóstico diferencial estas otras entidades, en especial por su incidencia, los infartos del territorio de la arteria basilar.

Otro hecho objeto de discusión ha sido la distinta susceptibilidad de los pacientes a la hiponatremia o su corrección.

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Se ha especulado oftalmoplejía internuclear diabetes insípida las hiponatremias de curso prolongado implican un mayor riesgo de complicaciones que las agudas. Algunos investigadores han obtenido resulados alentadores con el uso de plasmaferesis, administración de esteroides u hormona liberadora de tirotrofina, aunque todavía se trata de pocos casos como para sacar conclusiones definitivas Sólo es posible afirmar que en algunos casos MCP se relaciona con el tratamiento.

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Sexta edición en español Laureno R, Illowsky B. Myelinolysis after Correction of Hyponatremia. Ann Inter Med. Symptomatic Oftalmoplejía internuclear diabetes insípida can myelinolysis be prevented by treatment?

Central Pontine Myelinolyisis: Two cases with associated electrloyte disturbances. QJ Med ; Management of hyponatremic seizures in children with hypertonic saline: A safe and effective strategy. Crit Care Med ; BMJ ; Arieff AI. Hyponatremia, convulsions, respiratory arrest, and permanent brain damage after elective oftalmoplejía internuclear diabetes insípida in healthy women. N Engl J Med ; Treatment of symptomatic hyponatremia: Neither haste nor waste.

Central pontine myelinolysis and hyponatremia. Report of one case.

Fatal central diabetes mellitus and insipidus resulting from untreated hyponatermia: A new syndrome. Ann Inter Med ; Osmotic demyelination syndrome following correction of hyponatremia.

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Cluitmans FH, Meinders A. Management of severe hyponatremia: rapid or slow correction?

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Am J Med ; Illowsky B, Laureno R. Medicine ; Treatment of symptomatic hyponatremia and its relation to brain damage. Central pontine myelinolysis: Resolution shown by computed tomography.

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Arch Neurol. Behavioral manifestations of central pontine myelinolysis. Arch Neurol ; Brain damage and spontaneous correction of hyponatremia. Lancet ; Central pontine myelinolysis not associated oftalmoplejía internuclear diabetes insípida rapid correction of hyponatremia letter.

Neurological and neuropathological sequelae of correction of chronic hyponatremia. Kidney Int ; Central pontine myelinolysis in severely burned patients: Relationship to serum hyperosmolality.

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Neurology ; Rapid correction of severe hyponatremiain the rat: histopathological changes in the brain. Am J Phisiol ; FF Laureno R. Espasticidad de extremidades superiores prevalencia de diabetes. Campaña publicitaria de coca cola obesidad y diabetes. Tasas de prevalencia de diabetes ajustadas oftalmoplejía internuclear diabetes insípida edad.

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